Category: коронавирус

Category was added automatically. Read all entries about "коронавирус".

Книжный кот

Почему корона-вирус такой опасный?

Решил скопировать сюда пост из основного журнала.

Профессор биологии из Техаса Бенджамин Нейман, занимающийся изучением корона-вирусов более 20 лет, написал хорошую статью об интересующем сегодня многих вирусном заболевании. Предлагаю перевод статьи в минимальной литературной обработке (ссылки на англоязычные научные источники из оригинальной статьи, а ссылки на русскую Википедию мои, для облегчения понимания читателей, далеких от биологии).

Корона-вирусная инфекция, сокращенно называемая COVID-19 (от COrona VIrus Disease 2019) вызывается корона-вирусом SARS-CoV-2 (от "Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2", иногда обозначается "2019-nCoV" - "новый корона-вирус 2019 г"). Корона-вирусы относятся к группе вирусов, заражающих самых разных животных, от павлинов до китов. Название связано с формой: у вируса имеются "колючки", выступающие над поверхностью вируса и словно бы создающие "корону".

SARS-CoV-2 virus particles on dying cell

Розовые SARS-CoV-2 вирусы на поверхности умирающей клетки. Источник: National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH

Корона-вирусная инфекция обычно проявляется или как легочная инфекция в легких, напоминающая простуду (в тяжелых случаях - пневмонию), или как кишечная инфекция, вызывающая диарею. Чаще COVID-19 начинается в легких, как другие корона-вирусы, вызывающие простуду (речь не о более редких корона-вирусе, вызывающем атипичную пневмонию SARS или ближневосточный респираторный синдром MERS), но затем может вызвать поражение иммунной системы, что, в свою очередь, может привести к повреждению ткани легких и даже смерти.

Обсуждаемый корона-вирус, SARS-CoV-2, генетически очень похож на другие респираторные корона-вирусы человека, включая вызвавшие вышеупомянутые атипичные пневмонии SARS и MERS. Но у нашего "героя" имеются небольшие генетические отличия, которые влияют на то, как он заражает людей и течение болезни.

Можно сказать, что SARS-CoV-2 имеет то же генетическое "оборудование", что и "исходный" SARS-CoV, вызвавший вспышку атипичной пневмонии в 2002-3 годах. Однако SARS-CoV-2 отличается примерно 6000 мутациями от своего "предшественника".

По сравнению с другими человеческими корона-вирусами, такими как появившийся на Ближнем Востоке в 2012 году и вызывающий MERS, новый вирус сходным образом вторгается в клетки и копирует себя. Но в дополнение к этому, SARS-CoV-2 имеет гены, которые дают ему небольшое преимущество в определенных ситуациях. Если, например, MERS обладает геном, ответственным за производство белка, который отключает способность клетки подавать "сигнал тревоги" о вирусном "нарушителе", то SARS-CoV-2 имеет в этом месте с ген с пока неизвестной функцией.

Как вирус заражает

Каждая корона-вирусная инфекция начинается с того, что вирусная частица (цепочка генетического материала в защитной оболочке) проникает в клетку тела человека. Генетический материал вируса (РНК) "инструктирует" клетку производить около 30 различных частей вируса (представьте программу, которая что-то выполняет в компьютере или смартфоне). Дальше эти части собираются вместе, и таким образом вирус размножается. Клетки, в которые чаще проникает SARS-CoV-2, имеют снаружи белок, называемый ACE2 (Ангиотензин-превращающий фермент 2). Этот белок также участвует в регулировании кровяного давления.

Заражение начинается, когда белки вируса с длинными "шипами", выступающими из вирусной частицы, цепляются за белок ACE2 клетки человека. С этого момента "шип" трансформируется, разворачивается и складывается, используя спиральные похожие на пружины "детали". Изменившийся "шип" прикрепляется к клетке, что формирует канал, по которому генетический материал корона-вируса попадает в клетку.

SARS-CoV-2 spike protein

Иллюстрация трансформации белка "шипа" корона-вируса SARS-CoV-2

Корона-вирус SARS-CoV-2 передается от человека к человеку при близком контакте. Вспышка заболевания среди прихожан церкви Синчхонджи в Южной Корее в феврале является тому прекрасной демонстрацией этого. Насколько мы сейчас знаем, один или два зараженных вирусом прихожанина разговаривали с не-инфицированными прихожанами в течение нескольких минут в плотно заполненном помещении. В течение двух недель несколько тысяч человек в стране заразились из этого источника. Так что более половины случаев заболевания в Южной Корее в какой-то момент были связаны с упомянутой церковью.
Инфекция распространилась очень быстро, поскольку служба охраны здоровья не проводила широкого тестирования на этой стадии. С тех пор власти извлекли уроки, разработали протоколы и взяли распространение болезни под контроль, так что число новых случаев в Южной Корее неуклонно снижается.

Как вирус вызывает болезнь

SARS-CoV-2 проникает и размножается в "клетках легких второго типа" (термин на русском - альвеолоциты II типа, но запомнить проще будет один из типов клеток легких, чем трудно-выговариваемое слово "альвеолоцит"), которые выделяют вещество, не дающее легочным альвеолам слипнуться во время выдоха.

Как и в случае с атипичной пневмонией, главная опасность организму от корона-вируса COVID-19 связана с реакцией иммунной системы. В ответ на обнаружение вируса, миллионы клеток иммунной системы проникают в инфицированную легочную ткань и пытаются уничтожить врага и пораженные клетки легочной ткани. В результате этой "очистки" лейкоциты и лимфоциты наносят огромный ущерб: зоны поражения от "дружественного огня" варьируются от размера виноградины до грейпфрута. И в этих зонах поражения легочная ткань не может выполнять свою функцию и обеспечивать человека кислородом. Потому задача врачей, лечащих пациентов с серьезной/тяжелой корона-вирусной инфекцией, заключается в поддержании необходимого уровня кислорода в крови, пока лёгкое восстанавливается.

SARS-CoV-2 по-разному влияет на людей разных возрастов: дети до 10 лет, по-видимому, легко избавляются от вируса, большинство подростков и людей в возрасте до 40 лет тоже быстро приходят в норму, но пожилые люди страдают от более тяжелой формы протекания инфекции COVID-19.
Почему больше страдают пожилые? Дело в том, что белок ACE2, который SARS-CoV-2 использует в качестве "двери" для входа в клетку, также участвует в регулирования кровяного давления, и этот белок не может выполняет свою "работу", в случае вирусного инфицирования. Это одна из причин, почему COVID-19 является более тяжелым у людей с высоким кровяным давлением (но не факт, что единственная).

Корона-вирусная инфекция протекает более тяжело, чем сезонный грипп, отчасти потому, что у него есть гораздо больше способов помешать клеткам "обратиться" к иммунной системе за помощью. Например, один из способов, которым клетки пытаются реагировать на инфекцию, заключается в выработке интерферона. SARS-CoV-2 блокирует производство этого белка с помощью комбинации "камуфляжа", отщепления белковых маркеров от клетки, которые служат "маяками бедствия", и уничтожения любых противовирусных "инструкций", которые клетка посылает. В результате COVID-19 может незаметно для иммунной системы развиваться в течение месяца, в то время как большинство людей "переболевает" гриппом менее, чем за неделю.

В настоящее время скорость передачи SARS-CoV-2 немного выше, чем у пандемического вируса гриппа H1N1 2009 года, но SARS-CoV-2 характеризуется смертностью более высокой как минимум в 10 раз. По имеющимся на данный момент данным, COVID-19 во многом напоминает тяжелый острый респираторный синдром (SARS), хотя процент тяжелых случаев ниже, чем при SARS.

Чего мы пока не знаем

Все еще есть много непонятного и неизвестного в этом вирусе и корона-вирусах в целом: это и нюансы патогенеза, и как взаимодействуют с белками внутри клетки, и структура белков, которые образуют новые вирусы, и как работают механизмов копирования вирусов.

Еще неизвестно, как COVID-19 будет реагировать на изменения в сезонах. Грипп имеет тенденцию совпадать с холодной погодой, как в северном, так и в южном полушариях. Некоторые другие человеческие корона-вирусы распространяются на низком уровне круглый год, но затем достигают пика весной. Пока нет консенсуса, почему эти вирусы заражают больше или меньше в зависимости от сезона.

Что приятно радует в обсуждаемой вспышке инфекции, то как быстро ученые получили много важных данных о вирусе. Исследовательское сообщество узнало о структуре белкового "шипа" вируса и его прикреплению к белку ACE2 практически через месяц после того, как была расшифрована генетическая последовательность данного корона-вируса.